三叉神经为混合性神经，含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种神经纤维，感觉神经司面部、口腔以及头顶部感觉，运动神经支配咀嚼肌运动。自三叉神经结向前发出三支由周围突组成的三条大的分支，至内向外依次为眼神经、上颌神经和下颌神经，分布于头面部皮肤和眼、鼻及口腔的粘膜。三叉神经运动纤维起自脑桥三叉神经运动核，发出纤维在脑桥的外侧出脑，经卵圆孔出颅，走行于下颌神经内，支配咀嚼肌和鼓膜张肌，主要司咀嚼运动和张口运动。

图1：三叉神经分布情况

三叉神经痛是一种少见的，偶发的面部疼痛，呈现为电击样、闪电样、刀割样疼痛，疼痛发作严重时，面部可扭曲或凝固。由于疼痛部位位于两条较低的三叉神经分支，常被误诊为牙科疾病，以致于患者接受不必要的牙科治疗，甚至导致一些不可逆的损害。如果早期使用一些小剂量的抗癫痫药物（例如卡马西平），而不是任何止疼药，其使疼痛缓解的效果更佳。然而，高达10%的对于抗癫痫药物治疗三叉神经痛无效，在罕见的情况下，三叉神经痛可以继发于脑部肿瘤，多发性硬化，或血管异常，这些只能由神经影像学才能识别。如果生活质量受损以及三叉神经痛不受药物治疗控制，那么患者应当考虑进行神经外科手术。在欧洲的研究表明，在神经性疼痛的情况下，三叉神经痛会严重影响日常生活和活动，甚至会导致自杀。这篇临床综述基于有限的研究证据和专家意见，旨在讲述三叉神经痛的特点，病理生理学，生化研究，诊断，影像学，治疗（药物、手术）。

1流行病学

三叉神经痛是少见的，因此，难以获得高质量的流行病学的数据。来源于美国90年代验证的数据显示，年发病率为女性5.7/10万人，男性2.5/10万人，发病高峰在50岁-60岁，并且随着年龄增长其发病率也逐渐增高。

2易患人群

从美国的数据比较分析得知，女性比男性更易患三叉神经痛，如果女性存活时间比男性长的话，其关联性将更强。若患者伴有多发性硬化症，那么她/他可能更容易发生三叉神经痛。高血压和卒中与三叉神经痛也存在关联，但可能是由于几率问题，因为高血压和其他退行性疾病的流行病类似。

3潜在的病理生理学机制

许多不同中心的大外科系列研究强有力的证据证明，大约95%的患者是由于血管压迫三叉神经所引起的三叉神经痛，然而，目前对于血管是如何压迫三叉神经导致三叉神经痛的病理生理机制仍不明了。目前较多的学者认为是各种原因引起三叉神经局部脱髓鞘产生异位冲动，相邻轴索纤维伪突触形成或产生短路，轻微痛觉刺激通过短路传入中枢，中枢传出冲动亦通过短路传入，如此叠加造成三叉神经痛发作。最近的一些研究表明，小部分的三叉神经痛病例与多发性硬化症斑块、腔隙性梗死相关脑干三叉神经系统或小脑脑桥病变有关联。脱髓鞘多发性硬化症斑块被报告涉及脑干三叉神经核，然而，经过对患有多发性硬化症的连续病例的研究得知，MRI显示所有患者存在成束的三叉神经根纤维病变，这些研究证据进一步支持中央神经根脱髓鞘在三叉神经痛的作用。

4三叉神经痛的诊断

疼痛位置

疼痛发生在单侧三叉神经分布区域，双侧疼痛仅发生于3%的患者中，两侧很少同时发生疼痛。

周期性

疼痛突然发生，持续数秒或数分钟便突然停止，一天可反复发生很多次。每次疼痛都有一个不应期。疼痛也许会进入一个缓解期，持续几周或几个月；无疼痛发作的时间间隔之间随着时间逐渐缩短。

疼痛特点

电击样、闪电样、刀割样疼痛

疼痛程度

剧烈疼痛，但给药后可缓解

疼痛影响因素

轻轻触到面部，进食，寒风，或振动。

相关因素

很少与慢性疼痛和偏头痛史有关，一些三叉神经痛的患者在经历过主要发作的疼痛后，还可能会经受持续的背景疼。很少有自主神经症状。

危险信号

感觉异常，失聪或其他耳疾，疼痛控制困难，对卡马西平反应差，任何皮肤损伤或口腔病变可能会导致神经周的蔓延，眼神经支或双侧提示良性或恶性病变或多发性硬化症，发病时年龄小于40岁，视神经炎，多发性硬化症家族史。

三叉神经痛往往突然发生，并随着时间，疼痛缓解的时间越来越短，疼痛发作的时间也越来越长。65%的患者第一次被诊断为三叉神经痛后，第二次发作的时间不超过5年，77%的患者在10年之内会发生第二次三叉神经痛。50%的患者疼痛缓解期至少6个月，有的患者三叉神经痛发作的频率少至3-4次/天，多达70次/天。三叉神经痛也有一段不应期，疼痛发作不能被唤起。1/3的患者疼痛发生于晚上。三叉神经痛很少发生于三叉神经眼分支。一些患者持续发生背景痛，其疼痛强度降低50%，这种情况称为不典型三叉神经痛，在新的国际头痛疾病分类中为2型—三叉神经痛与伴随的持久面部疼痛。一些患者存在自限性症状，例如结膜充血,流泪,鼻塞或流涕、眼睑水肿、上睑下垂、面部出汗。

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