三叉神经痛(TN)是指在一个或多个三叉神经分支的分布区域内，突然发作和停止的短暂性电击样单侧疼痛。国际头痛协会(IHS)对典型三叉神经痛与症状性三叉神经痛进行了区分，前者由三叉神经根在进入脑干处的微血管压迫引起，而后者由结构性病变而非血管压迫引起。持续性原发性面痛(PIFP)以前称为非典型面痛，是一种不具有颅神经痛特征且并非由另一种疾病引起的持续性面痛。面痛每日发作且持续一整天。一般而言，疾病发作时，面痛局限于面部一侧的某一特定部位，疼痛剧烈且位置不确定，不会伴随感觉丧失或其他神经性障碍。研究（包括面部X射线、颌或颅计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)）未表明任何相关异常。疼痛可能由面部、牙齿或牙床手术或这些部位受伤而引起，即使没有任何明显的局部原因，疼痛也会持续。

三叉神经痛和持续性原发性面痛均为罕见疾病，对其患病率的研究也少之甚少。一些可用案例的研究分析表明，普通人群罹患三叉神经痛的比率可能在0.01%与0.3%之间。女性与男性的患病比率约为2:1。三叉神经痛最初可能发生在任何年龄层，但在于90%的病例中，40岁以上才开始发病。发病的高峰年龄介于50岁与60岁之间。焦虑和抑郁以及生活质量下降是该病的常见后果。其他颅神经痛和持续性原发性面痛的发病频率远低于三叉神经痛的发病频率。目前尚无普通人群罹患这些疾病的比率数据。

现有观点认为三叉神经痛的病因是弯曲或扩张的血管（动脉或静脉）近端压迫脑干附近（根入区）的三叉神经根，导致神经纤维发生机械缠绕和继发脱髓鞘，这可能是由微血管缺血性损伤引起的。这些变化降低了受影响纤维的兴奋性阈值，促使变化向附近不当蔓延，波及邻近纤维。因此，反应快速的有髓鞘的神经(A-β)纤维发出的触觉信号可直接激活反应缓慢的疼痛(A-?)纤维，导致频繁释放出三叉神经痛的特征。

持续性原发性面痛的病理生理学尚未可知。可用文献表明，三叉神经痛系统的异常敏化对持续性原发性面痛的发展具有至关重要的作用。

三叉神经痛的医学治疗以使用抗癫痫药物为基础。首选疗法应该是根据目前的循证治疗指导方针，使用卡马西平（–1毫克/天）和奥卡西平（–毫克/天）。二线治疗可依据的证据非常少，治疗包括使用附加疗法，即使用拉莫三嗪（毫克/天）或者换用拉莫三嗪、巴氯芬（40–80毫克/天）或哌咪清（4–12毫克/天）。其他抗癫痫药物已在小型开放标签研究中进行研究。使用苯妥英、氯硝西泮、加巴喷丁、普瑞巴林、托吡酯、丙戊酸盐以及妥卡尼（12毫克/天）治疗也是建议的有益治疗方法。

持续性原发性面痛的治疗选择是三环类抗抑郁药，如阿米替林（50–毫克/天）。也可使用选择性血清素和正肾上腺素再吸收抑制剂（如度洛西、文拉法辛及米尔塔扎平）。

如果药物治疗不成功，可考虑使用外科手术，包括对神经／血管接触的部位进行微血管减压或破坏半月神经节。微血管减压能使疼痛得到最持久的缓解，据报告显示，其中90%的患者的初期疼痛得以缓解，80%的患者使用该疗法1年后仍无疼痛，75%的患者3年后仍无疼痛，73%的患者5年后仍无疼痛。但是，大型外科手术必需进行颅骨切开术以到达后颅窝中的三叉神经。平均死亡率介于0.2%到0.5%之间，而遭受重大病痛（如脑脊液渗漏、梗塞或血肿）之苦的患者的平均死亡率高达4%。最常见的长期并发症包括无菌性脑膜炎(11%)、感觉丧失(7%)和听觉丧失(10%)。

半月神经节经皮穿刺技术是一种破坏性干预技术，包括射频热凝、球囊压迫及经皮甘油注射。90%的患者报告称在接受这些手术后疼痛缓解。在接受射频热凝一年后，68–85%的患者仍无疼痛，但3年后，这一比率下降至54–64%，5年后仅有50%的患者仍无疼痛。最常见的副作用是感觉丧失(50%)、感觉迟钝(6%)、麻木性疼痛(4%)及存在伴随角膜风险的角膜麻木(4%)。半月神经节疗法要求使用短效麻醉剂，从根本而言是死亡率极低的小型快速手术。

在伽玛刀手术中，将集中的辐射光束射入后颅窝中的三叉神经根。在伽玛刀手术一年后，69%的患者仍无疼痛（未用其他药物）。3年后，52%的患者仍无疼痛。疼痛缓解的进程可能会延迟（平均时间为1个月）。副作用包括最长可延迟6个月形成感觉并发症(6%)，并随着时间的推移产生面部麻木(9–37%)以及感觉异常(6–13%)。生活质量提高88%。伽马刀手术的主要缺点是费用问题，这限制了它的广泛使用，使其成为无法进行开放性手术或有血液凝结问题的患者（如服用华法林的患者）最后的保留选择。

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