张熙西安交大二附院张熙大夫

有很多三叉神经痛患者都会有这样的疑问：我为什么会得这个病？为什么有的人血管压迫三叉神经了就会疼，有的人就不疼？那我们今天就来谈谈三叉神经痛的发病原因以及发病机制。

首先，三叉神经痛的病因非常复杂，根据病因我们可以将三叉神经痛分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛。原发性三叉神经痛占所有三叉神经痛的90%，主要原因是三叉神经周围的血管压迫到了三叉神经，血管的搏动不断冲击三叉神经，导致三叉神经受损，引起疼痛的发生。研究发现，高血压、糖尿病病人发生原发性三叉神经痛的比例明显上升，原因可能是高血压，糖尿病本身可导致血管粥样硬化，导致血管扭曲，移位，压迫三叉神经，导致疼痛产生。但是，并不是只有血管压迫这一个原因可导致原发性三叉神经痛，因为当应用手术解除血管压迫后，仍有17%的患者疼痛不能消失。蛛网膜粘连，多发性硬化，三叉神经出颅时骨性结构异常以及颅骨发育异常均可能是原发性三叉神经痛的病因。继发性三叉神经痛约占所有三叉神经痛的10%，主要病因是三叉神经周围生长出肿瘤，蛛网膜囊肿等病变，压迫三叉神经引起。

那么，为什么压迫了三叉神经会有疼痛呢，这里面的发病机制又是什么呢。其实，对于三叉神经痛的发病机制，目前还没有定论，均是以假说的形式存在，目前最主要的假说是“周围神经假说”和“中枢神经假说”。周围神经假说主要观点是：血管等机械压迫可导致三叉神经脱髓鞘病变，引起疼痛。通俗一点说，神经纤维就像一根电线中间的金属丝，包绕在神经纤维周围的髓鞘，如同电线的绝缘层。如果受到血管等外界因素压迫，髓鞘就会受到破坏，神经纤维裸露。裸露的神经纤维在机械压迫的作用下相互靠拢，挤压，形成“短路”，如果痛觉神经纤维和非痛觉神经纤维短路，那么所有的感觉都会被神经识别为痛觉，导致疼痛发生。解除压迫后，原来相互靠近的神经纤维分离，短路现象终止，疼痛就消失了。中枢性假说的主要观点是长期的压迫导致三叉神经产生病理性传入信号，这些病态的传入信号可刺激中枢神经系统形成“激发灶”，“激发灶”可激活脑干网状系统，边缘系统，大脑皮层，产生痛觉，并且还能降低中枢神经系统对痛觉的抑制作用，导致疼痛进一步加重。

讲到这里，我想大家应该了解三叉神经痛的病因和发病机制了。了解了这些知识以后，才能够采取有针对性的措施，预防和治疗三叉神经痛

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