黄婷　余喜亚

海军医院麻醉学部，上海

国际麻醉学与复苏杂志,,40(11):-.

DOI：10./cma.j.issn.-..11.

基金项目

国家自然科学基金青年项目（）

REVIEWARTICLES

三叉神经心脏反射（trigeminocardiacreflex,TCR）是一种常见的脑干反射，在眼科、颌面部、三叉神经节及神经外科相关手术中发生率较高，尤其在眼科手术中可达90%，严重者可危及生命。及时识别TCR对于及时采取措施稳定患者生命体征及血流动力学至关重要。现就TCR发生及全身麻醉与TCR的相关性进行综述，为麻醉医师早期干预、及时处理全身麻醉术中TCR的发生提供理论依据，减少TCR相关的不良事件发生。

1　TCR的定义及病理机制

TCR是指手术操作涉及第5对脑神经三叉神经时出现心率和血压突然降低超过20%的临床现象。TCR由三叉神经感觉支传递信号，通过半月神经节（gasserianganglion,GG）传导至三叉神经感觉核，继而传导至位于疑核和迷走神经背侧核中的运动神经元，激活心脏副交感神经性迷走神经元，引起负性变时和变力反应，导致心率减慢。

三叉神经的解剖结构分为中枢和外周部分，刺激不同部位三叉神经引起的TCR主要生理反应存在差异，主要分为两种。中枢TCR中主要表现为心率和血压同时下降，而外周TCR中可不伴有血压下降甚至出现血压升高。可能与以下原因有关：①外周刺激共同激活迷走和交感神经，使交感介导的周围血管收缩（高血压）和副交感介导的心动过缓相互作用。高血压通常能够抑制交感前运动神经元放电，但当高血压联合鼻黏膜刺激时，交感神经元放电反而增加；②中枢与周围TCR的脑干反射弧不同，周围TCR主要通过三叉神经脊束核到三叉神经本身并传递至K?觟lliker-Fuse核，而中枢TCR通过脑干网状结构中短联络神经纤维传递，最终到达疑核副交感心脏抑制神经元。周围TCR涉及的脑干通路相对复杂，因此临床表现较多，而中枢TCR相对单一，主要表现为心率减慢和血压降低。

2　TCR分类及发生率

TCR存在多个变型，传导途径、临床表现及发生率也大不相同（表1）。

2.1　外周TCR

2.1.1　眼心反射（oculocardiacreflex,OCR）

OCR是最早发现、研究最多且发生率最高的一种TCR分型，发生率高达90%。斜视手术中牵拉眼肌，白内障手术中压迫眼球，眶内注射或眶内血肿时眶内加压等，均可能诱发OCR。其传导途径为眼球及球后组织通过睫状神经和三叉神经眼支传入至中枢延髓迷走神经核，再通过迷走神经传至心肌。

2.1.2　颌面部反射（maxillomandibulocardiacreflex,MCR）

MCR多发生于各种颌面部位手术中，包括颅面部手术、颞下颌关节镜、上颌骨结节切除术、LeFortI截骨术、鼻骨折重建、颧弓骨折复位等，发生率为1%~2%。此类手术中TCR的发生主要与刺激三叉神经的上颌骨分支和下颌骨分支有关。MCR也可在面部创伤后延迟发生，Kosaka等报道了1例患者在颧骨骨折后20d出现心动过缓及心律失常（频发室性期前收缩），在骨折复位后，心律恢复正常，提示只要刺激存在，就可能引发MCR。

2.2　三叉神经半月神经节TCR

Schaller研究发现，三叉神经微血管减压术中TCR发生率为18%，且所有的TCR均发生在分离微血管与三叉神经感觉根时，提示三叉神经是该反射的传入神经。另有关于三叉神经痛经皮球囊压迫术的研究发现，TCR发生率高达70%~92%，表明机械刺激半月神经节可能是诱发TCR的主要危险因素。

2.3　中枢TCR

中枢TCR多发生于脑外科后颅窝部位手术中（如桥小脑角手术、颅底肿瘤、经蝶窦脑动脉瘤、脑血管介入手术等），其中颅底手术中出现的报道最多，发生率为8%~18%，且主要发生于术中牵拉三叉神经、面神经或附近区域操作时。

3　麻醉药与TCR的相互作用

不同的全身麻醉药对TCR的作用不同，部分药物能抑制TCR发生，但也有药物可促进TCR的发生。因此了解全身麻醉药对TCR的作用机制，有助于麻醉医师在相关手术中合理用药，降低TCR发生率。全身麻醉药可通过作用于脑干反射通路的不同部位影响TCR的发生：①作用于传入通路，从三叉神经到三叉神经感觉核神经元；②作用于传出通路，二级神经元至疑核中传出胆碱能心脏抑制神经元，通过作用于突触前或突触后位点的神经递质。但研究显示无论是三叉神经传入通路还是副交感传出通路的刺激均能诱发兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticcurrents,EPSCs），激活突触后NMDA受体和非NMDA受体，但多数常用全身麻醉药物对EPSCs的潜伏期和传导速度并无影响，主要对EPSCs峰电位和不同部位受体及递质产生不同作用。

3.1　吸入麻醉药

①使用七氟醚和地氟醚时，TCR的发生率相对较低，且研究发现两种吸入药使用结果无差异，可能与两种药物能增强交感张力一致、均有加快心率作用有关。②异氟醚和恩氟醚对于TCR发生影响较小，但有研究发现异氟醚虽然不能抑制传入途径中NMDA和非NMDA受体介导的突触反应，但可抑制传出神经通路的突触递质作用，降低EPSCs幅度，对于降低TCR发生具有微弱作用。③氟醚可促进全身麻醉术中TCR发生，可能与其增强迷走神经张力、减慢心率有关，因此在涉及三叉神经刺激手术中应尽量避免使用氟醚。

3.2　静脉麻醉药

①使用丙泊酚术中TCR的发生率较高。②使用氯胺酮，TCR的发生率较低，Choi等发现，使用氯胺酮诱导组的患者TCR发生率明显低于丙泊酚诱导组，可能与氯胺酮抑制传入和传出途径中NMDA和非NMDA受体介导的突触反应有关。③阿片类药物明显加重OCR的发生，可能与其增强传入和传出通路突触反应有关，且瑞芬太尼具有副交感神经刺激和负性变时效应，可导致心动过缓。有研究表明在不应用抗胆碱能药物的情况下，应用瑞芬太尼等快速作用的阿片类药物，可导致OCR，引起心动过缓。④右美托咪定具有一定的抗交感神经作用，部分患者出现心动缓慢和低血压。Arnold等在眼科手术中第1次牵拉和第2次牵拉眼肌之间静脉滴注右美托咪定，结果发现，第2次牵拉的发生率明显升高，而对照组（两次牵拉之间静脉滴注生理盐水）并无明显变化，提示使用右美托咪定TCR的发生率增加。在小儿眼球摘除眼座置入术中，单独使用右美托咪定组的心动过缓发生率明显高于单独球后阻滞组及右美托咪定联合球后阻滞组，因此在涉及三叉神经刺激的手术中使用右美托咪定也需谨慎。

4　TCR的预防和处理

4.1　TCR的预防

TCR的预防措施主要包括使用抗胆碱类药物和局部神经阻滞：①预防性使用抗胆碱能类药物可降低OCR的发生率，对于高危人群建议使用阿托品0.01mg/kg静脉注射，但反复使用或者阿托品剂量＞0.01mg/kg可引起双向性心率变化并增加异位搏动，引起的心律失常比OCR持续更久，需要引起重视。②局部神经阻滞可阻断神经传递，切断反射弧，除了降低TCR发生率外，还可减弱其发生强度。Misurya等研究发现，通过阿托品静脉注射或局部麻醉药球后阻滞可将OCR发生率降低10%~20％，当两者同时使用时，OCR可被完全抑制。有报道表明，即使给予外周神经阻滞（例如头皮阻滞），外周TCR依然会发生。也有研究主张在三叉神经根部进入区应用局部麻醉剂可明显降低TCR发生率，但中枢部位使用局部麻醉药也可引起心动过缓和低血压。由此可见，以上两种方法均不能完全预防TCR的发生，故不作为常规使用推荐。

麻醉深度与TCR的发生密切相关，更深的麻醉可能通过降低EPSCs幅度来抑制神经传导，降低TCR发生率。Karaman等对麻醉深度与TCR发生率的相关性进行研究，发现术中维持BIS在低于50时TCR的发生率较低，这与Yi和Jee在儿童斜视手术中维持BIS在低于50时可明显降低OCR发生的结果一致。因此，术中保持相对较深的麻醉深度可能减少TCR的发生。

4.2　TCR的治疗

手术操作与TCR的发生存在明显相关，如果手术刺激过大，TCR的发生率明显升高，并在同一患者术中反复发作，因此发生TCR时应立即停止手术操作，降低对三叉神经的刺激，一般患者在5s内心率、血压恢复正常，这也是目前最有效的方法。若患者心率持续减慢，可使用抗胆碱类药物，如静脉注射阿托品0.2~0.6mg；一旦出现心搏骤停则应立即启动心肺复苏。停止操作后心率恢复，并不推荐使用阿托品，避免诱发心律失常。

5　TCR的预后

多数研究表明，患者在术中TCR发作后及时转复，预后良好，无相关神经功能受损或认知功能障碍等不良事件发生。但也有个案报道患者术中发生TCR后，预后不良，严重者导致死亡。前庭神经鞘瘤手术中，TCR的发生可能预示术后听力恶化或术后耳鸣发生率升高，可作为一项有意义的预后工具。脑血管介入术中，TCR的发生可引起心搏骤停，因血流动力学改变造成手术失败或需停止手术，严重者因栓塞胶流向改变引起正常血管堵塞后出现神经功能障碍等不良反应。Lynch与Parker报道了在患者眼球损伤手术过程中诱发TCR导致心搏骤停后死亡的病例。另有报道病毒性心肌炎患儿在手术中诱发OCR导致心搏骤停，继发死亡。因此，对无明显基础疾病患者，术中诱发TCR后及时处理，多数预后良好，但对于伴有电解质紊乱、心脏疾病或休克状态下，术中出现TCR可能导致严重后果。

6　小　结

涉及TCR发生的手术越来越多，TCR发病率较高，合理使用全身麻醉药物，保持麻醉深度，预防性使用抗胆碱能药物或局部阻滞可有效降低TCR的发生。麻醉医师在临床工作中正确认识TCR以及TCR与麻醉的相关性非常重要，同时需要

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